Молекулярная биология - Мушкамбаров Н.Н. - Учебное пособие

Год выпуска: 2007

Автор: Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л.

Жанр: Микробиология

Формат: DjVu

Качество: Отсканированные страницы

Содержание книги

«Молекулярная биология»

ЯДРО: СИНТЕЗ ДНК И ТЕЛОМЕРАЗА

1.1. Компоненты ядра

• 1.1.1. Ядерная оболочка и ядерный матрикс
• 1.1.2. Хромосомы
  • 1.1.2.1. ДНК хромосом
  • 1.1.2.2. Гистоны и организация ДНК в хромосомах
  • 1.1.2.3. Метафазные хромосомы
  • 1.1.2.4. Негистоновые белки хромосом
• 1.1.3. Ядрышко

1.2. Репликация основной части ДНК

• 1.2.1. Место репликации ДНК в клеточном цикле
  • 1.2.1.1. Схемы митоза и меіюза
  • 1.2.1.2. Митотический цикл
  • 1.2.1.3. Типы клеток по способности к делению
  • 1.2.1.4. Выход клеток из митотического цикла
• 1.2.2. Общая характеристика репликации ДНК
  • 1.2.2.1. Основные принципы
  • 1.2.2.2. Особенности механизма
• 1.2.3. Компоненты ферментного комплекса
  • 1.2.3.1. Белки, подготавливающие родительскую ДНК к репликации
  • 1.2.3.2. Ферменты полимеризации
  • 1.2.3.3. Ферменты, завершающие репликацию ДНК

1.3. Репликация твломерных отделов ДНК

• 1.3.1. Основные представления
  • 1.3.1.1. Суть проблемы концевой недорепликации
  • 1.3.1.2. Буферные теломерные последовательности
  • 1.3.1.3. Удлинение теломер с помощью теломеразы
  • 1.3.1.4. Механизм ALT
• 1.3.2. Теломеры и теломераза
  • 1.3.2.1. Структура теломер
  • 1.3.2.2. Функции теломер
  • 1.3.2.3. Механизм действия теломеразы
  • 1.3.2.4. О методах определения активности теломеразы
  • 1.3.2.5. Распространение теломеразы

1.4. Теломераза и старение

• 1.4.1. Эксперименты Карреля и Хейфлика
• 1.4.1.1. Исходные идеи Вейсмана
  1.4.1.2. Опровержение первого постулита Вейсмана Каррелем
  1.4.1.3. Опровержение Карреля Хейфликом
  1.4.1.4. Дополнительные аргументы Хейфлика
• 1.4.2. Теломерная теория старения
• 1.4.2.1. Основные положения теории
  1.4.2.2. Факты, подтверждающие теорию
  1.4.2.3. Дополнительные предположения
  1.4.2.4. Некоторые итоги
• 1.4.3. Критика теломерной теории старения
• 1.4.3.1. Тезис о том, что лимит Хейфлика обусловлен укорочением теломер
  1.4.3.2. Тезис о том. что старение in vivo обусловлено эффектом Хейфлика
  1.4.3.3. Тезис о том, что ведущая причина старения in vivo — укорочение теломер
  1.4.3.4. Тезис о том. что в линии половых клеток старение отсутствует

1.5. Теломераза и онкогеиез

• 1.5.1. Получение линий опухолевых клегок
• 1.5.1.1. Общие сведения
  1.5.1.2. Иммортализация in vitro
• 1.5.2. Теломеры и теломераза в трансформированных клетках
  1.5.2.1. Исходные предположения
  1.5.2.2. Клеточные линии: экспериментальные факты
  1.5.2.3. Первичные опухоли: экспериментальные факты

• 1.6.1. Метилирование цитозина в ДНК эукариот
• 1.6.1.1. Общие сведении
  1.6.1.2. Динамика содержания 5 МЦ: параллель с теломерами
  1.6.1.3. Возможные функции метилирования ДНК
•  1.6.2. Система рестрикции и модификации у бактерий
• 1.6.2.2. Принцип функционирования системы
• 1.6.2.3. Действие ДНК метилаз и рестриктаз
• 1.6.3 Метилирование ДНК, связанное с репарацией ошибок репликации

1.7. Репарация повреждений ДНК

• 1.7.1. Возможные повреждения ДНК
• 1.7.1.1. Повреждения оснований
  1.7.1.2. Повреждения цепей ДНК
• 1.7.2. Некоторые примеры репарации ДНК
• 1.7.2.1. Удаление тиминовых димеров: репарация с эксцизией участка цепи
  1.7.2.2. Удаление остатков урацила и репарация участков, лишенных основания

ЯДРО: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ И ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ

2.2. Организация генетического материала: общие принципы

• 2.2.1 Функциональные отделы генома
• 2.2.1.1. Гены и их структура
  2.2.1.2. Прочие отделы ДИК
• 2.2.2. Способ записи генетической информации
• 2.2.2.1. Функциональная роль цепей ДНК
• 2.2.2.2. Основные свойства генетического кода
  2.2.2.3. Генетический код

2.3. Оперонная организация генетического материала у бактерий

• 2.3.1. Регулируемые и конститутивные гены
• 2.3.1.1. Общая схема оперона
  2.3.1.2. Конститутивные гены и белки
• 2.3.2. Примеры оперонов
• 2.3.2.1. Лактозный оперон — пример индуцибелъных оперонов
  2.3.2.2. Триптофановый оперой — пример репрессибелъных оперонов

2.4. Организация генетического материала у эукариот

• 2.4.1. Гены ряда белков и РНК
• 2.4.1.1. Гены гистонов
  2.4.1.2. Гены рибосомных РНК
  2.4.1.3. Гены гемоглобина
• 2.4.2. Транскрипционные факторы и репрессоры
• 2.4.2.1. Подразделение ДН К-связыеающих белков по их структуре
  2.4.2.2. Общие факторы транскрипции
  2.4.2.3. Белок р53 как транскрипционный фактор

2.5. Структура РНК

• 2.5.1. Общий план строения РНК
• 2.5.2. Особенности строения мРНК
• 2.5.3. Особенности строения тРНК
• 2.5.3.1. Первичная, вторичная и третичная структуры
  2.5.3.2. Взаимодействия тРНК с лигандами
• 2.5.4. Рибосомальные рРНК и рибосомы

2.6. Синтез РНК (транскрипция ДНК)

• 2.6.1. Общая характеристика транскрипции
• 2.6.2. Механизм транскрипции
• 2.6.2.1. Инициация транскрипции
  2.6.2.2. Элонгация транскрипции
  2.6.2.3. Терминация транскрипции
  2.6.2.4. Конвейерный характер процесса
  2.6.2.5. Ингибиторы транскрипции
• 2.6.3. Продукты транскрипции

2.7. Созревание (процессинг) РНК

• 2.7.1. Удаление «лишних» последовательностей 
• 2.7.1.1. Общее описание
  2.7.1.2. Механизм сплайсинга
• 2.7.2. Присоединение и модификация нуклеотидов

2.8. Прочие системы синтеза РНК

• 2.8.1. Вирусы: РНК-синтетазная система
• 2.8.1.1. Способы репликации генома РНК содержащих вирусов
  2.8.1.2. (+)-РНК-содержащие вирусы, использующие РНКсинтетазу
  2.8.1.3. (-) РНК содержащие вирусы
  2.8.1.4. (±) РНК-содержащие вирусы
• 2.8.2. Полинуклеотидфосфорилаза

2.9. Распад мРНК

• 2.9.1. Разрушение мРНК бактерий с 5-конца: эффект положения
• 2.9.2. Разрушение мРНК эукариот с 3 конца
• 2.9.2.1. Роль поли(А) фрагмента
  2.9.2.2. Роль АУ элементов
  2.9.2.3. Влияние продуктов трансляции на распад мРИК
  2.9.2.4. Влияние лиганда белка на распад мРНК

ЦИТОПЛАЗМА ОБРАЗОВАНИЕ БЕЛКОВ -ТРАНСЛЯЦИЯ, ФОЛДИНГ, МОДИФИКАЦИЯ

3.2. Трансляция мРНК

• 3.2.1. Подготовительные стадии Центры рибосом 
• 3.2.1.1. Связывание аминокислот с тРНК
• 3.2.1.2. Функциональные центры рибосом
• 3.2.1.3. Инициация трансляции
• 3.2.2. Элонгация и терминация трансляции 
• 3.2.2.1. Стадии элонгации
  3.2.2.2. Терминация трансляции
• 3.2.3. Полисомы
• 3.2.4. Особенности трансляции у прокариот и митохондриях
• 3.2.4.1. Прокариоты
• 3.2.4.2. Митохондрии

3.3. Ингибиторы трансляции

• 3.3.1. Ингибирование трансляции у бактерий
• 3.3.2. Ингибирование трансляции у эукариот
• 3.3.2.1. Антибиотики
  3.3.2.2. Дифтерийный токсин
  3.3.2.3. Интерфероны

3.4. Фолдинг белков: общие представления

• 3.4.1. Строение белков
• 3.4.1.1. Первичная структура
  3.4.1.2. Вторичная структура
  3.4.1.3. Третичная структура
  3.4.1.4. Четвертичная структура
• 3.4.2. Факторы, определяющие пространственную структуру белка
• 3.4.2.1. Роль первичной структуры
  3.4.2.2. Роль лигандов
• 3.4.3. Модели сворачивания белков
• 3.4.3.1. Модель промежуточных состояний
  3.4.3.2. Сворачивание по принципу «все или ничего»
  3.4.3.3. Феномен кооперативное ти
  3.4.3.4. Отношение фолдинга к трансляции

3.5. Факторы фолдинга

• 3.5.1. Открытие факторов фолдинга
• 3.5.2. Ферменты фолдинга
• 3.5.2.1. Протеиндисульфидизомераза
  3.5.2.2. Пептидилпролилизомераза
• 3.5.3. Шапероны
• 3.5.3.1. Функции шаперанов
  3.5.3.2. Система DnaK/ DnaJ у бактерии
• 3.5.3.3. Система GroEL/CroES у бактерий
• 3.5.3.4. Роль шаперанов в формировании бактериофагов
• 3.5.4. Прионы как антишапероны

3.6. Сортировка и модификация белков

• 3.6.1. Процессы в гранулярной ЭПС
• 3.6.1.1. Структура гранулярной ЭПС
  3.6.1.2. Особенности трансляции
  3.6.1.3. Модификация белков в ЭПС
• 3.6.2. Процессы в комплексе Гольджи
• 3.6.2.1. Структура и функции комплекса Гольджи
  3.6.2.2. Сортировка белков
• 3.6.3. Сортировка и транспорт белков митохондрий и ядер 
• 3.6.4. Образование коротких пептидов

3.7. Распад белков

БИОМЕМБРАНЫ: СТРУКТУРА И УЧАСТИЕ В МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯХ

4.1. Структура биомембран

• 4.1.1. Общие представления
• 4.1.1.1. Принцип строения
  4.1.1.2. Количественные характеристики
  4.1.1.3. Основные свойства мембран
• 4.1.2. Мембранные липиды
• 4.1.2.1. Классы мембранных липидов
  4.1.2.2. Влияние липидного состава на свойства мембран
  4.1.2.3. Различные способы «упаковки» амфифильных липидов
• 4.1.3. Белки мембран
• 4.1.3.1. Функциональные виды мембранных белков
• 4.1.3.2. Некоторые белки плазмолеммы эритроцитов

4.2. Перенос веществ через мембраны

• 4.2.1 Низкомолекулярные соединения: три способа переноса
• 4.2 1.1. Простая диффузия
  4.2.1.2. Облегченная диффузия
  4.2.1.3. Активный тринспорт
• 4.2.2. Конкретные системы переноса низкомолекулярных веществ
• 4.2.2.1. Na .К насос
  4.2.2.2. К каналы
  4.2.2.3. Na каналы
  4.2.2.4. Катионныс гсаначы и хол инорецеп торы
  4.2.2.5. Системы транспорта ионов Са в поперечнополосатой мышечной ткани
  4.2.2.6. Антибиотики как переносчики ионов
  4.2.2.7. Транспорт глюкозы в почках
• 4.2.3. Перенос через мембрены частиц и высокомолекулярных соединений
• 4.2.3.1. Способы переноса
• 4.2.3.2. Экзоцитоз ацетилхилина

4.3. Адгезивная функция мембран

• 4.3.1. Семейства адгезивных мембранных белков
• 4.3.1.1. Введение
  4.3.1.2. Интегрины
  4.3.1.3. Селектины
  4.3.1.4. Адгезивные иммуноглобулины
  4.3.1.5. Кадгерины и «внесистемные» адгезивные белки
• 4.3.2. Хоминг Т лимфоцитов
• 4.3.2.1. Специфичность хоминга
  4.3.2.2. Механизм миграции Т-клеток
• 4.3.3. Воспаление
• 4.3.3.1. Медиаторы воспаления
  4.3.3.2. Что делают медиаторы воспаления
  4.3.3.3. Миграция лейкоцитов: адгезивные взаимодействия
• 4.3.4. Иммунные реакции
• 4.3.4.1. Антигены: общие сведения
  4.3.4.2. Антигены ГКГ и их участие в образовании СКА (стандартных корпускулярных антигенов)
  4.3.4.3. Клеточные и гумморальные иммунные реакции: главное отличие и общее начало
  4.3.4.4. Клеточные и гумморальные иммунные реакции: выбор пути
  4.3.4.5. Клеточные иммунные реакции
  4.3.4.6. Гуморальные иммунные реакции
  4.3.4.7. Адгезивные взаимодействия в гуморальной иммунной реакции
  4.3.4.8. Адгезивные взаимодействия в клеточной иммунной реакции (идущей с участием N К клеток )
• 4.3.5. Межклеточные контакты

ПЕРЕДАЧА ВНЕШНЕГО СИГНАЛА В КЛЕТКУ. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ

5.2. Межклеточные сигнальные вещества

• 5.2.1. Гормоны
• 5.2.1.1. Место образования и биологическое действие
  5.2.1.2. О принципе «одна клетка — один гормон»
  5.2.1.3. О химической природе гормонов
  5.2.1.4. Общая схема действия гидрофильных гормонов
  5.2.1.5. Общая схема действия гидрофобных гормонов
• 5.2.2. Гистогормоны
• 5.2.2.1. Определение и классификация
  5.2.2.2. Резюме
  5.2.2.3. Некоторые интерлейкины и факторы роста
  5.2.3.1. Исходные сведения
  5.2.3.2. Краткая сводка неиромедиаторов
  5.2.3.3. Нейромодуляторы
• 5.2.4. Резюме: механизмы действия сигнальных веществ

5.3. Внутриклеточные сигнальные пути, начинающиеся от мембранного рецептора

• 5.3.1. цАМФ-опосредованные пути
• 5.3.1.1. Компоненты подобных путей
  5.3.1.2. Стимуляция адреналином распада углеводов и жиров
  5.3.1.3. Спазмолитическое действие симпатомиметиков
  5.3.1.4. Аденилатциклазная система .тителия кишечника
  5.3.1.5. Рецепторы., связанные с G белками
• 5.3.2. цГМФ-опосредованные пути (не зависимые от NO)
• 5.3.2.1. Общее описание
  5.3.2.2. Примеры регуляторных путей
  5.3.2.3. Гуанилатциклазная система в фоторецепторных клетках сетчатки глаза
• 5.3.3. цГМФ- и NO-опосредованные пути
• 5.3.3.1. Введение
  5.3.3.2. Образование NO и NO синтаза
  5.3.3.3. Изоформы NO син тазы
  5.3.3.4. Сосудорасширяющее действие NO
  5.3.3.5. NO в нервной системе: введение
  5.3.3.6. NO как внутриклеточный мессенджер в мозгу
  5.3.3.7. NO как нейромедиатор
  5.3.3.8. NO в периферической нервной системе
  5.3.3.9. Цитотоксическое действие NO
• 5.3.4. Пути, опосредованные липидами (ДАТ, ИТф) и ионами Са²
• 5.3.4.1. Введение
  5.3.4.2. Активация фосфолипазы С
  5.3.4.3. Действие фосфолипазы С
  5.3.4.4. Действие ИТФ и ДАТ
  5.3.4.5. Стимуляция симпатомиметиками сокращений миоцитов
  5.3.4.6. а2-Адренорецепторы зндителиоцитов и расслабление миоцитов
  5.3.4.7. Активация Тхелперов
• 5.3.5. Пути, опосредованные другими липидами (помимо ИТф и ДАГ)
• 5.3.5.1. Эйкозаноиды: подразделение на классы
  5.3.5.2. Биологическое действие эйкозаноидов
  5.3.5.3. Сфингозин и его производные
  5.3.5.4. Действие фактора некроза опухолей
  5.3.5.5. Прочие липиды с регуляторными свойствами
• 5.3.6. Пути, опосредованные белком Has
• 5.3.6.1. Общие замечания
  5.3.6.2. Действие эпидермалъного фактора роста
• 5.3.7. Пути, не содержащие вторичного мессенджера

УЗЕЛ ПРОБЛЕМ: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ, АПОПТОЗ И ОНКОГЕНЕЗ

6.1. Регуляция клеточного цикла

• 6.1.1.1. Периоды клеточного цикла
  6.1.1.2. Фазы митоза
  6.1.1.3. Методы изучения регуляции клеточного цикла
• 6.1.2. Циклин зависимые киназы
• 6.1.2.1. Общее описание
  6.1.2.2. Способы регуляции содержания и активности Cdks
• 6.1.3. Сигнальные пути, идущие к циклинзависимым киназам
• 6.1.3.1. Действие митогенов
  6.1.3.2. Действие антимитогенов
  6.1.3.3. Прикрепление клетки к внеклеточному матриксу
  6.1.3.4. Контактное торможение пролиферации
• 6.1.4. Механизм действия комплексов циклин-Cdk 6.1.4.1. Действие комплексов G₁ периода6.1.4.2.Действие комплексов S иG₂ nepиoдoe
  6.1.4.3. Профаза и метафаза митоза: действие митотического комплекса (MPF)
  6.1.4.4. Анафаза и телофаза митоза: действие АРСи пратеинфосфатаз
  6.1.4.5. Некоторые ммечания
• 6.1.5. Контроль клетки за прохождением клеточного цикла
• 6.1.5.1. Объекты контроля и сверачные точки6.1.5.2. Механизм остановки цикла или перехода к апоптозу

6.2. Апоптоз

• 6.2.1. Общие представления
• 6.2.1 2. «Апоптоз изнутри»: пусковые фа ь торы и биологическая роль
  6.2.1.3. «Апоптоз по команде»: биологическая роль
  6.2.1.4. «Апоптоз по команде»: пусковые факторы
  6.2.1.5. Морфология апоптоза и некроза
• 6.2.2. Непосредственные «орудия» апоптоза
• 6.2.2.1. Цитоплазматические протеазы — каспазы
  6.2.2.2. Эндонуклеазы
  6.2.2.3. Прочие «орудия» апоптоза
• 6.2.3. Дополнительный «инструментарий» апоптоза
• 6.2.3.1. Митохондриальные факторы
  6.2.3.2. Белок р53: саморегуляция содержания и активности
  6.2.3.3. Белок р53 как «диспетчер» апоптоза: факторы, изменяющие его содержание и активность
  6.2.3.4. Белок р53 как «диспетчер» апоптоза: вызываемые им эффекты 6.2.4. Некоторые схемы апоптоза
• 6.2.4.1. Примерная схема «апоптоза изнутри»
  6.2.4.2. Примерные схемы некоторых видов «апоптоза по команде»
• 6.2.5. Роль апоптоза в созревании и функционировании иммунной системы
• 6.2.5.1. Подверженность клеток апоптозу
  6.2.5.2. Вводные сведения о дифференцировке лимфоцитов
  6 2.5.3. Антигеннезависимая дифференцировка: ранние стадии
  6.2.5.4. Антигеннезависимая дифференцировка: селекция Т-клеток
  6.2.5.5. Антигензаписимая дифференцировка В лимфоцитов
  6.2.5.6. С_н-переключение

6.3. Онкогенез

• 6.3.1. Генетическая природа онко енеза
• 6.3.1.1. Вводные утверждения
  6.3.1.2. Типы генов, отвечающих за онкогенез
  6.3.1.3. Способы изменения генома клетки
• 6.3.2. Конкретные гены, имеющие отношение к онкогенезу
• 6.3.2.1. Примеры вирусного онкогенеза
  6.3.2.2. Система регуляции клеточного цикла как «поставщик» протоонкогенов и опухолевых супрессоров
  6.3.2.3. Апоптоз: связанные с ним протоонкогены и опухолевые супрессоры
  6.3.2.4. Система репарации ДИК как источник мутаторных генов

ЛИТЕРАТУРА

скачать учебник: «Молекулярная биология»