Гиперпластический синдром в гинекологии - Вишневский А.С.

Год выпуска: 2013

Автор: Вишневский А.С.

Жанр: Гинекология, онкология

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: Уже при первом знакомстве со статистикой гинекологической заболеваемости впечатляет значительное число пациенток разного возраста, страдающих нарушениями, в основе которых лежат гиперпластические процессы в органах женской репродуктивной системы.
В этой монографии обосновывается возможность объединения всего многообразия функциональных нарушений в женской репродуктивной системе, обусловленных некомпенсированной гиперэстрогенией и индуцированными ею гиперпластическими процессами, в одно понятие — «гиперпластический синдром» (ГС). Под «синдромом» здесь понимается совокупность симптомов, объединяемых общим патогенезом.
В большинстве наблюдений отмечаются два ключевых нарушения, лежащие в основе ГС: реактивная и неадекватная гипер-инсулинемия (обеспечивающая высокий потенциал ростовых факторов в тканях-мишенях) и повышенный эстрогенный фон в женском организме, обусловленный избыточным и некомпенсированным влиянием эстрогенов. Дополнительным фактором, повышающим эстрогенный фон, служит способность жировой ткани путем ароматизации андрогена (андростендиона) накапливать и выделять в кровь в значительных количествах эстрон. Если учесть, что с возрастом закономерно увеличивается содержание жира в организме, то становится очевидным значительный «вклад» жировой ткани в эстрогенный пул организма. Примечательно, что с возрастом этот процесс становится весьма интенсивным, особенно после наступления менопаузы, стимулируя таким путем клеточную пролиферацию в тканях-мишенях.
Эти два тезиса не являются плодом воображения пытливого ума, а основываются на итогах многолетних лабораторных и клинических наблюдениях, выполненных в НИИ онкологии им. Н. Н. Петрова в 70-90-е годы прошлого столетия.
Здесь, прежде всего, следует указать на многолетние исследования В. М. Дильмана (1972, 1986, 1987, 1994), в которых показано, как закономерно возникающее в онтогенезе снижение чувствительности гипоталамических структур к тормозящему влиянию регуляторных сигналов с периферии обеспечивает развитие ги-перинсулинемии, дислипидемии, снижение толерантности к глюкозе, подавление противоопухолевого иммунитета, создавая тем самым условия для развития гормонозависимых пролифератив-ных процессов и рака в женской репродуктивной системе. Это состояние В. М. Дильман обозначил как «канкрофилия» («любовь к раку»).
Другим важным направлением в исследованиях, посвященных обсуждаемому вопросу, явились исследования Я. В. Бохмана (1983, 1985, 1989, 1992), показавшего на примере рака тела матки патогенетическую неоднородность гормонозависимого рака, формируемую предшествующими развитию опухоли метаболическими нарушениями. Так, морфологическая дифференцировка этого вида опухоли, темпы роста, чувствительность к адъювантной гормонотерапии и прогноз заболевания определялись нарушениями метаболизма, которые задолго предшествовали развитию новообразования.
Возможен ли перенос событий, обсуждавшихся выше, на патогенез ГС? По мнению автора, это абсолютно необходимо. Различие состоит лишь в том, что при развитии рака вообще и гормо-нозависимых опухолей в частности отправным моментом служит трансформация (мутация) в геноме клетки, что обеспечивает автономную, неконтролируемую клеточную пролиферацию, лежащую в основе развития опухоли.
При ГС весь клеточный пул в репродуктивной системе не имеет признаков анаплазии, чувствителен к регулирующим воздействиям и адекватно реагирует на поступающие сигналы. В этой системе отклонения наступают не за счет генетических поломок в клетке, а в результате нарушения регулирующих влияний на уровне всего репродуктивного гомеостата.
Применительно к женской репродуктивной системе следует заметить, что гиперпластические процессы и обусловленная ими гипертрофия гормонозависимых тканей морфологически наиболее выражены в репродуктивном возрасте. Процессы могут приобретать диффузный (фиброаденоматоз молочных желез) или узловой (миома матки) вид, но на самом деле в огромном большинстве случаев эти изменения не истинные опухоли, а результат активации клеточных факторов роста и пролиферации в ответ на некоординированную эстрогенную стимуляцию.
При обобщенном анализе клинических и морфологических черт гиперпластического синдрома становится очевидной зависимость отмеченных процессов от изменений эндокринного го-меостаза в организме пациентки в целом. Другими словами, этим изменениям не свойственна автономность развития, которая является кардинальным признаком прогрессии любой истинной опухоли.
Фундаментальные различия между гиперпластическими изменениями в тканях-мишенях и истинных неоплазиях хотелось бы здесь еще раз подчеркнуть, поскольку это «вечнозеленая» тема в дискуссиях патологов и клиницистов.
Важная в практическом плане сторона проблемы состоит в изменении стратегии терапии пациенток с гиперпластическим синдромом: расширяется применение консервативных (гормональных) органосохраняющих методов лечения взамен стандартных хирургических вмешательств. Это направление уже получает значительное распространение, приобретая черты «функциональных» сберегающих методов лечения.
Безусловно, проблема функциональных органосохраняющих методов лечения в гинекологии в настоящее время привлекает большое внимание исследователей и врачей. Возможности такого подхода будут расширяться по мере получения гормональных соединений с высокой избирательной активностью, способных влиять на все уровни репродуктивного и энергетического гомео-статов. В конечном счете, только такой подход обеспечит клиническую эффективность функциональных методов лечения.
Может быть, у некоторых читателей возникнет впечатление некоторой «фрагментарности» книги и отсутствия достаточной связи между главами. Это связано с тем, что сегодня не вся проблема развития ГС раскрыта полностью, и потребуются еще новые факты, которые помогут, наконец, исследователю сложить этот занимательный пазл.
Настоящая монография написана в жанре очерков, поэтому автор избегал обильного цитирования, свойственного монографиям, созданным в академическом стиле. При доступности Интернета сейчас очень легко найти все источники по ключевым словам. Основные фундаментальные работы перечислены в списке литературы.
Считаю своим долгом выразить большую благодарность и признательность сотрудникам лаборатории эндокринологии и онкогинекологического отделения НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова, в которых в 1970-90-х годах работал автор и где выполнялись исследования, составившие собственный материал клинических наблюдений для данной монографии.
Память надежно хранит много увлекательного из оригинальных суждений и клинических наблюдений В. М. Дильмана и Я. В. Бохмана, бывших научных руководителей лаборатории эндокринологии и онкогинекологического отделения НИИ онкологии им. проф Н. Н. Петрова, которыми делились эти профессора при клинических обходах, на семинарах или просто в спонтанно возникавших беседах за чашкой чая в ординаторской. Примечательно, что в исследованиях, проводимых как в лаборатории, так и в отделении, всегда участвовало много студентов и молодых врачей, что несомненно свидетельствовало о привлекательности проводимых исследований для молодежи. Таким путем не прерывается связь времен и поколений, что дает надежду на возможность достижения в перспективе большего понимания закономерностей развития гормонозависимых процессов в женской репродуктивной системе.

Содержание книги

«Гиперпластический синдром в гинекологии»

Морфологическая характеристика гиперпластических процессов, развивающихся в органах женской репродуктивной системы
Пролиферативные каскады — основной молекулярный механизм развития гиперпластического синдрома
Метаболический синдром как генератор энергии для пролиферативных каскадов

1. Патогенез метаболического синдрома
2. Методы диагностики метаболического синдрома
   1. Выявление артериальной гипертензии
   2. Методы диагностики инсулинорезистентности
3. Методы лечения метаболического синдрома
   1. Общие принципы
   2. Лечение ожирения и инсулинорезистентности
   3. Лечение гипертензии

Виды нарушений в женской репродуктивной системе, обусловленные гиперпластическими изменениями в тканях-мишенях

1. Железистая гиперплазия эндометрия
2. Эндометриоз
3. Доброкачественная гиперплазия миометрия (миома матки)
4. Синдром склерокистозных яичников
5. Диффузная и очаговая гиперплазия железистого и фиброзного компонентов молочных желез

Клиническая фармакология современных лекарственных препаратов, применяемых для лечения гиперпластических процессов в женской репродуктивной системе

1. Прогестины
   1. Прогестины — производные тестостерона
   2. Прогестины — производные нортестостерона
   3. Производные прегнана (прогестерона)
   4. Производные Норпрогестерона
2. Антиандрогены
3. Антипрогестины
4. Аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (агонисты и антагонисты Гн-Рг)
5. Фитопрепараты

Фармакотерапия гиперпластического синдрома как модель патогенетического лечения

1. Железистая гиперплазия эндометрия
2. Атипическая гиперплазии эндометрия («аденоматоз эндометрия»)
3. Эндометриоз
4. Доброкачественная гиперплазия миометрия — «миома матки»
5. Синдром склерокистозных яичников
6. Фиброаденоматоз молочных желез
7. Фитоэстрогены в комплексной терапии гиперпластических процессов в женской репродуктивной системе

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА

скачать книгу: «Гиперпластический синдром в гинекологии»